石鳖是一类海洋软体动物，它们能长出异常坚硬的牙齿以刮食岩石上的藻类。研究人员如今报告称，RTMP1 蛋白（或称：齿舌牙齿基质蛋白 1）似乎能精确引导石鳖超硬牙齿中铁基矿物四氧化三铁的形成。这一发现标志着首次在真核生物中发现氧化铁形成蛋白，它为生物矿化提供了新的线索，并可能为新型材料的设计提供灵感。在整个动物界中，许多生物体可通过一种名为生物矿化的过程而形成坚硬的身体部位，如牙齿、骨骼和外壳。其中，石鳖能长出异常坚硬的牙齿。石鳖牙齿形成于齿舌囊内一个类似传送带的结构之上，特化细胞会在此铺设有机模板，后者在经历分阶段矿化作用后而最终形成新的四氧化三铁硬齿。然而，控制石鳖牙齿中铁生物矿化过程的潜在机制在很大程度上仍然成谜。之前的研究已经发现了几种被认为与此过程相关的蛋白。其中，RTMP1被认为是石鳖牙齿中四氧化三铁矿化作用的有力角逐者。 通过分析不同石鳖物种的基因表达，Michiko Nemoto 和同事发现，RTMP1 在演化上是保守的，这意味着它赋予石鳖一种特有的功能。作者利用免疫标记技术发现，RTMP1不仅存在于牙齿内部，而且还可在正经历矿化作用的牙尖周围的上皮细胞中被检测到。值得注意的是，RTMP1 的定位会随着矿物沉积的阶段而变——RTMP1 最初会呈对称性分布，接着在氧化铁开始积累后集中在牙齿的非矿化侧。在牙尖内部，RTMP1 会形成狭窄的条带，后者会随着矿化过程的进展而从前缘迁移至后缘。据 Nemoto 等人披露，这些空间排布受控的动态模式明确提示，RTMP1 在指导石鳖齿中的氧化铁矿化过程中发挥着核心的调控作用。André Sheffel 在一项相关的研究中写道：“生物矿化过程的分子细节或能赋予我们模拟自然矿化策略从而合成新型材料的能力。”

据研究人员报告，一种新设计的靶向针对转铁蛋白受体的抗体转运载体可在小鼠阿尔茨海默病模型中增强抗淀粉样蛋白抗体向脑部的输送。研究表明，该方法在提供更为安全有效的抗淀粉样蛋白免疫疗法递送策略的同时保留了关键性的免疫功能（如小胶质细胞清除斑块的功能）。阿尔茨海默病（AD）的显著特征是脑中淀粉样- β 蛋白（Aβ）斑块的积聚。FDA 批准的抗淀粉样蛋白药物——如阿杜卡单抗 (aducanumab)、利卡尼单抗 (lecanemab) 和多纳尼单抗 (donanemab) ——对减少 Aβ 斑块积聚及略微减缓 AD 认知衰退方面成效有限。尽管如此，它们并不能阻止阿尔茨海默病的进展。由于药物对脑部的渗透不佳以及常见的副作用 —— 包括脑肿胀和少量脑出血（统称为淀粉样蛋白相关影像异常，或 ARIA）—— 令它们的临床疗效进一步受限。为突破这些局限性，Michelle Pizzo 和同事设计了一种新型抗体转运载体 (ATV)，该载体可靶向针对转铁蛋白受体 —— 转铁蛋白受体是血管上的一种天然通道，它能让某些分子穿过血脑屏障 (BBB)。这种名为 ATVcisLALA的 ATV 包含了一个突变，这使得它可以减少与未成熟红细胞上免疫受体发生有害的相互作用，从而阻止细胞毒性副作用。Pizzo 等人在一种 AD 小鼠模型中证明，当与抗淀粉样蛋白-β 抗体融合时（从而生成 ATVcisLALA:Aβ），这种改良疗法会比传统抗体更有效地进入脑组织。值得注意的是，ATVcisLALA:Aβ会广泛分布于整个脑实质，使脑内浓度增加 5 到 8 倍。研究人员采用的这种方法还显示，它可增强对脑组织中与斑块（而非血管中的 Aβ）相关的 Aβ 的靶向作用，从而减少血管炎症，显著降低 ARIA 样副作用的发生率。Mengen Xing 和 Weihong Song 在一篇相关的《视角》中写道：“综上所述，Pizzo 等人的发现提供的不仅仅是概念的临床前验证，它还为治疗设计搭建了框架。通过精确把控抗体的进入通路及对其功能进行调节，ATVcisLALA:Aβ可突破 AD 免疫疗法中长期存在的局限性。”

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