一项纵向分析显示，免疫系统与 RNAs 的存在会如何随时间的推移影响结直肠癌患者体内处于癌前期病变的结肠息肉的发生频率。这些发现揭示了免疫学因素在结肠癌发生中的显著影响，并有望为用于早期诊断和治疗的新型生物标志物的研究提供依据。大多数结肠癌起源于结直肠中的处于癌前期病变的息肉，这些息肉通常无症状且难以检测。尽管结肠镜检查有助于发现这些癌前病变，但人们仍迫切需要更多可用于早期检测和预防的手段。此前的研究已将多种实体瘤的生长与周围肿瘤微环境中的免疫细胞及通路联系起来，提示类似因素也可能影响结肠癌中的癌前息肉的形成。为验证这一点，Erwan Morgand 和同事纵向分析了两组患者（共69人）的 258 个癌前结直肠息肉的免疫学特征。他们对比了息肉生成较少与息肉生成较多的患者，发现前者呈现出更强的适应性免疫监视特征。这些特征包括息肉中免疫细胞的浸润程度更高、被称为三级淋巴结构（TLS）的微小淋巴结数量更多，以及非编码 RNA 分子的表达水平升高。Morgand 等人还预测，这些非编码 RNA 可能与能够增强免疫细胞识别息肉组织能力的抗原相关。他们总结道：“这项研究支持对此前未受重视的标志物（如非编码 RNA 表达、成熟 TLS 的存在或适应性免疫密度）进行探究，因为这些标志物或有助于制定更具个性化的随访策略。”

一种新的方法发现，自 20 世纪 70 年代以来，人为因素导致的海平面上升已使沿海水位超过正常平均潮位计读数的天数几乎增至三倍。该研究进一步证实，在 2000 年至 2018 年期间，这种人为因素导致的海平面上升驱动了约 58% 的此类每日事件。全球海平面正在上升，但关于不同地区上升速率差异及其相关影响（包括沿海洪水）仍有待进一步的了解。考察这些差异的一种方法是追踪一种名为极端水位（EWL）超标事件的指标。这是指沿海水位上升至由历史先例确定的预期阈值之上的情况。Daniel Gilford 和同事在此对全球各地潮位计数据进行了建模，收集了有关极端水位超标事件及历史海平面的信息以供比较。这样做使他们得以重建自 1900 年以来极端水位超标事件随人类活动而发生的变化。研究结果显示，在所纳入的 519 个站点中，97% 出现了人为因素导致的海平面上升。此外，分析显示，在 2000 年至 2018 年间，约 58% 的每日 EWL 超标事件由这一上升所驱动。自 20 世纪 70 年代以来，海平面上升已使超标事件数量几乎增至三倍，且其影响可上溯至七十年前。Gilford 等人写道：“我们的结果显示，[可归因的海平面上升]在全球范围内无所不在；它们显著促成了全球沿海 EWL 超标事件的增加，进而使沿海地区面临更为频繁的洪水威胁。过去 70 年来，EWL 超标天数及其可归因性急剧增长，气候变化给沿海洪水风险留下的印记清晰且持久。” 如需了解同期发表于《自然-气候变化》的一篇相关研究论文（6 月 10 日周三，伦敦时间19:00/美国东部时间14:00），请联系Springer Nature 新闻办公室（press@springernature.com），并提及论文编号 10.1038/s41558-026-02659-0。

电致发光在显示、传感与光通信等领域具有重要应用价值，对发光材料的高色纯度、光谱可调性与运行稳定性提出了严苛要求。稀土（Ln3+）纳米晶凭借4f-4f跃迁实现超窄发射与优异稳定性，被认为是理想候选者，但本征的电绝缘特性始终制约其电致发光的实际应用。近期，黑龙江大学许辉教授、清华大学韩三阳副教授和新加坡国立大学刘小钢教授团队通过分子工程策略，在绝缘的稀土掺杂氟化物纳米晶表面修饰功能化配体，首次实现了基于此类纳米晶的高效、多色的电致发光。本文对许辉等人发表在Nature上的相关论文“Electro-generated excitons for tunable lanthanide electroluminescence”进行了总结和评述。

广州医科大学李平教授携手南方医科大学杨志禄研究员及张文泰副研究员合作揭示骨-植入体界面的材料特异性细胞通讯差异，为氧化锆植入体免疫调控界面设计提供新靶点。相关成果以“Mapping Immune-Inflammatory Niches on Zirconia Bone Implants: Single-Cell Transcriptomic Profiling”为题发表在Research上。

一项涉及肺癌病人样本的研究显示，新发现的一个肿瘤相关自然杀伤（taNK）细胞亚群有望成为免疫疗法的靶点。该研究确定了与 taNK 细胞相关的基因标志物，并显示免疫检查点阻断抗体可在体外选择性地增强其细胞毒性，从而凸显了这类细胞的治疗潜力。非小细胞肺癌（NSCLC）是全球癌症相关死亡的主要原因之一，但并非所有患者都会对现有治疗产生反应。近期研究表明，针对 NK 细胞的疗法可改善数类癌症患者的生存率。然而，NK 细胞存在众多亚群，各具独特性状与功能；目前尚不清楚如何特异性地靶向针对每个亚群。为满足这一需求，Clara Serger 和同事分析了 11 名 NSCLC 患者肿瘤样本中 NK 细胞的特征。多组学分析揭示了两个独特的 taNK 细胞群，它们既能表达组织驻留和功能受损的标志物，又具备高细胞毒性的效应细胞特征。研究人员还在该细胞群体中检测到一个表达 CD39（CD39+）的亚群，后者在体外实验中显示了增强的肿瘤杀伤能力。用单克隆抗体阻断CD39+ taNK 细胞上的抑制性检查点 NKG2A 可进一步增强其细胞毒性功能并选择性地刺激其扩增。作者写道：“这些见解突显了 CD39+ taNK 细胞轴是下一代基于 NK 细胞的肺癌免疫疗法的一个前景看好的靶点。”与此相关但独立于本研究的一项临床试验（clinical trial）目前正在进行之中，其目的是评估抗 NKG2A 疗法对 NSCLC 的疗效，提示该方法可能具有应用前景。

一项开创性的研究显示，HIV 可以在比先前预期更广泛的免疫细胞群中持续存在；这一发现挑战了既有的免疫学范式，重塑了科学家对 HIV 储库的认知。这一意外的发现表明，该病毒可持续存在于由成熟 CD4+ T 细胞转化而来的 CD8+ T 细胞中，从而揭示了一个被忽视了数十年的 HIV 储库中的隐秘组成部分。这些结果共同拓展了我们对 T 细胞生物学的理解，并对未来开发治愈之法具有关键性的启示意义。HIV 可通过一种名为 CD4 的受体入侵免疫细胞，因此其主要的感染对象是那些细胞表面表达 CD4 的辅助性 T 细胞。传统的免疫学观点认为，T 细胞谱系终生保持固定；例如，成熟的 CD4+ T 细胞无法转化为另一种表达 CD8 受体的 T 细胞谱系。因此，许多旨在治愈 HIV 的拟定策略都集中在靶向清除 CD4+ T 细胞内的病毒储库。然而，Jinfeng Cai 和同事如今证明，HIV 感染可触发 CD4+ T 细胞转化为具有细胞毒性的 CD8+ T 细胞——且这些新转化而成的 CD8+ T 细胞同样携带着休眠状态的 HIV。他们对 T 细胞在感染 HIV 病毒构建体前后的变化进行了长期追踪并意外发现，部分的感染后细胞开始表达 CD8。该研究团队证实，这些细胞源自最初的 CD4+ T 细胞谱系；他们进一步发现，HIV 会分别通过 Vpr 和 Nef 蛋白驱动 CD8 的表达与 CD4 的下调。最后，他们对从中国和美国的两组 HIV 感染者体内分离出的细胞进行了检测，结果在 CD4+ 和 CD8+ T 细胞中均发现了 HIV-1 的DNA。Robin Orozco 在一篇相关《焦点》中指出：“因此，我们需要将 CD8+ T 细胞视为 HIV-1 储库的一部分。”