量子セキュアなインターネットの構築に向けた重大な一歩となる、100 kmにわたる光ファイバーでの装置無依存量子鍵配送を研究者らが実証した。この結果は、大都市規模――これまでの取り組みをはるかに超える長距離――での、この方法による暗号セキュリティが保証可能であることを示しており、量子ネットワークの原理検証実験と現実世界への適用とのギャップを埋めるものである。量子鍵配送（QKD）は、量子技術の最有力な適用の1つであり、極めて安全なデジタル通信を可能にする。初期のQKDは、信頼できる装置を使用して安全を確立するが、技術的な限界と脆弱性の問題がある。より高度なアプローチである装置無依存QKD（DI-QKD）は、基本的な量子現象（ベルの不等式の破れ）から直接その安全が得られ、量子装置の内部機能の信頼を必要としない。ただしDI-QKAは要求が非常に厳しく、質の高い量子もつれの生成と長距離での効率的な検出を必要とする。これまでDI-QKDは、実験室ベースの原理検証実験において短距離でしか実証されていなかった。今回Bo-Wei Luらは、100 kmの光ファイバーで結ばれた量子もつれ状態にある2つの原子間でのDI-QKDの実現を報告している。単一光子干渉、低損失通信波長への量子周波数変換、ノイズ抑制光子放出といった高度な技術を組み合わせることによって、Luらは長距離にわたる忠実度の高い量子もつれの配送に成功し、有限データで11 kmにわたる証明可能安全な量子鍵の生成を達成、さらに100 kmでも正の鍵レートが可能であることを示した。著者らによると、今回の成果はDI-QKDの距離をこれまでに実証されていた距離と比較して2桁以上延長したことになる。

最近の国連において、2030年までに農薬の使用量とリスクを半減させるという目標が設定されたにもかかわらず、世界中で、農薬の総毒性および生態系への害が増加している。本研究結果は、毒性で重み付けをした農薬使用の世界基準を確立するとともに、生物多様性に最も大きな影響を及ぼす農薬、作物、および国の組み合わせを特定するものである。農薬の広範な使用により、世界の生物多様性に対する脅威が増大している。この問題に対処するため、国連生物多様性条約第15回締約国会議（COP15）では、2030年までに農薬の使用量とリスクを半減させるという目標を設定し、このほど新たな世界的指標である「総施用毒性（TAT）」を採用した。TATを用いれば、農薬の使用量だけでなく、各化学物質が生物にどれほど有害であるかを把握できる。しかしながら、農薬の毒性は非標的種ごとに大きく異なるため、これまでの地球規模の研究では限られた種類の農薬や種に注目するか、使用量のみに依存していた。こうした研究は通常、毒性に大きな違いがあることを見過ごしていた。その結果、農薬が生物多様性に及ぼす脅威の真の範囲や、国連の目標達成に向けた進展状況は依然として不明である。Jakob WolframらはTATアプローチを用いて、農薬が生態系に及ぼす害を測定する世界共通の手法を開発した。Wolframらは単一国の基準に依存するのではなく、世界の主要な7つの規制当局から、種群および農薬ごとの平均的な規制上の安全基準値を採用することで、その結果が世界の状況を反映するようにした。著者らはこの毒性基準で農薬の総使用量に重み付けをすることにより、625種類の農薬が幅広い種に及ぼすリスクを把握することのできる、単一の包括的指標を作成した。本研究結果によって、世界中で農薬の生態毒性が全般的に上昇しており、多くの国、作物、種群で増加傾向が見られることが明らかになった。全体として、TATはごく少数の高毒性化学物質に独占されており、果物、野菜、トウモロコシ、大豆、穀物、米が世界の農薬毒性の76～83％を占めている。さらに、中国、ブラジル、米国、インドが合わせて世界のTATの53～68％に関与している。Wolframらによると本研究結果は、根本的な変革を行わない限り、ほとんどの国が国連の農薬削減目標を達成できないことを実証しているという。

双子コホートデータの分析により、人間の寿命はこれまで考えられていたよりはるかに遺伝的要因が大きいことが示された。その分析の結果、事故や感染症といった外的要因による死亡を考慮すると、私たちの寿命の約50％は遺伝的特徴として説明できることが明らかになった。関係するPerspectiveではDaniela BakulaとMorten Scheibye-Knudsenが、「この研究は老化研究にとって重要な意味を持つ」と書いている。「遺伝的要因が大きく関与しているとなると、長寿に関連する変異体を特定する、多遺伝子リスクスコアをより精密に出す、加齢を制御する特定の生物学的経路と遺伝的差異を結び付けるといった大規模な研究を行う論理的根拠はより強固なものになる。」人間の寿命の遺伝率を明らかにすることは老化研究の中心課題であるが、長寿に対する遺伝的影響の測定は依然として難しい。寿命に関係する一部の遺伝子は特定されているものの、病気や生活環境といった外的環境要因が寿命に大きく影響し、遺伝の潜在的影響がわかりにくくなったり、混乱したりするケースが多い。更に、これまでの研究で推定された人間の寿命の遺伝率にはかなりのばらつきがあり、それが老化における遺伝の役割についての懐疑的見解を助長している。これらの結論は、寿命における遺伝的要因は実験用マウスの方がはるかに大きく、また、寿命より人間の大半の生理的特徴の方が遺伝で決まることがはるかに多いという状況を考えると、注目に値する。Ben Shenharらによると、この不一致はこれまでの研究では交絡因子を見落としていたこと、特に、これらの研究の基盤である過去の集団で「外因性」死亡 - 外的原因による死亡 - の割合が高かったことに起因するという。こういった死亡の外的原因によって、主に加齢や体内の生物学的衰退による「内因性」死亡を引き起こす測定可能な遺伝的影響が弱くなる可能性がある。 Shenharらは数学モデル、人間の死亡率のシミュレーション、多数の大規模双子コホートデータセットを用いて、内因性及び外因性の死因を整理した。その結果、外因性死亡は寿命の推定遺伝率を一貫して低下させるという。彼らは、外的原因による死亡を正しく考慮すると人間の寿命への遺伝的寄与は約55％ - これまでの推定の2倍以上 - にまで激増することを明らかにした。このことは遺伝が人間の老化における中心的要因であることを示唆している。これらの修正推定値は、大半の他の複雑な生理的特徴の遺伝率や他の種にみられる寿命の遺伝率と一致する。