A medida que el cuerpo envejece, la actividad del tejido adiposo pardo disminuye, ya no se queman tantas calorías y esto puede favorecer la obesidad y algunas patologías cardiovasculares crónicas que se agravan con la edad. Un estudio liderado por la Universidad de Barcelona ha identificado un mecanismo molecular que es clave en la pérdida de actividad de la grasa parda durante el envejecimiento. El trabajo abre nuevas perspectivas para diseñar estrategias que permitan potenciar la actividad de este órgano y evitar las enfermedades metabólicas y cardiovasculares crónicas durante el envejecimiento de la población.

El estudio combina una innovadora técnica de optogenética dirigida con experimentos de electrofisiología, mapeo de circuitos y modelos computacionales para revelar cómo los circuitos más antiguos del cerebro filtran y priorizan la información visual.

Un equipo internacional liderado por el investigador ICREA Mark Gieles, del Instituto de Ciencias del Cosmos de la Universidad de Barcelona (ICCUB) y del Instituto de Estudios Espaciales de Cataluña (IEEC), ha desarrollado un modelo innovador que revela cómo las estrellas extremadamente masivas (EMS) —con más de 1.000 veces la masa del Sol— han gobernado el nacimiento y la evolución primitiva de los cúmulos estelares más antiguos del universo.

Una nueva comunicación de investigación de alta prioridad en Genomic Psychiatry del profesor Yogesh Dwivedi y colegas de la Universidad de Alabama en Birmingham reporta hallazgos de investigación originales demostrando que los ARN no codificantes largos (lncRNAs) participan en el silenciamiento de la cromatina vinculado al estrés durante la activación del receptor de glucocorticoides (GR). Utilizando un modelo neuronal in vitro, el equipo identificó 79 lncRNAs significativamente alterados (44 regulados al alza, 35 regulados a la baja; p inferior a 0.05) tras la sobreexpresión de GR, con varios interactuando físicamente con el complejo represivo polycomb 2 (PRC2) vía EZH2 y la marca de histona H3K27me3. Estos lncRNAs se correlacionaron inversamente con la expresión génica cercana (R igual a menos 0.21, p inferior a 0.005), reprimiendo genes esenciales para la comunicación sináptica y la señalización neuronal. El descubrimiento ofrece un vínculo mecanístico entre la exposición crónica al estrés y la represión génica duradera, sugiriendo que los lncRNAs podrían servir como firmas moleculares o objetivos de intervención en el trastorno depresivo mayor.

Un análisis exhaustivo publicado en Brain Medicine demuestra que las alteraciones en la composición de la microbiota intestinal están estrechamente vinculadas con perturbaciones del sueño en múltiples trastornos, incluyendo insomnio, apnea obstructiva del sueño, trastornos del ritmo circadiano, narcolepsia y trastorno del comportamiento del sueño REM. La microbiota intestinal influye en el sueño a través de vías metabólicas que involucran ácidos biliares y ácidos grasos de cadena corta, vías neuronales que incluyen el nervio vago y el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, y modulación del sistema inmunitario. Se han observado alteraciones en el eje microbiota-intestino-cerebro en trastornos del sueño y enfermedades con perturbaciones del sueño comórbidas, incluyendo depresión, ansiedad, trastorno del espectro autista y enfermedad de Parkinson. Las intervenciones dirigidas a la microbiota, incluyendo probióticos, prebióticos, simbióticos y trasplante de microbiota fecal, muestran resultados prometedores en ensayos clínicos para mejorar la calidad del sueño, presentando una estrategia novedosa para desarrollar enfoques terapéuticos que aborden los trastornos del sueño y mejoren la salud cerebral general.