Según un nuevo estudio en ratones, la grasa beige que rodea los vasos sanguíneos actúa de forma activa para mantener bajo control la hipertensión, promoviendo una función vascular saludable incluso en condiciones de obesidad. Los hallazgos respaldan la idea de que la activación terapéutica del tejido adiposo termogénico podría ayudar a reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular. La hipertensión arterial es una de las principales causas de cardiopatías y accidentes cerebrovasculares, y constituye un importante factor de riesgo de mortalidad prematura. El tejido adiposo, o grasa, desempeña un papel activo en la regulación de la presión arterial. No obstante, cada vez hay más pruebas que indican que es el tipo de grasa, y no simplemente la cantidad, lo que parece tener mayor relevancia. Mientras que el exceso de grasa blanca se asocia con una presión arterial más elevada, la grasa parda y la grasa beige —conocidas principalmente por su papel en la producción de calor metabólico— se relacionan con un menor riesgo de hipertensión, incluso en contextos de obesidad. El tejido adiposo perivascular (TAPV) beige rodea los vasos sanguíneos y presenta características tanto de la grasa blanca como de la parda. Sin embargo, pese a estas observaciones, ha resultado difícil desentrañar las funciones específicas de los distintos tipos de grasa y determinar los mecanismos que vinculan la biología del tejido adiposo con la regulación de la presión arterial.
Mediante el uso de ratones modificados genéticamente para carecer de tejido adiposo beige funcional, Masha Koenen y sus colaboradores demuestran que el TAPV beige contribuye al mantenimiento de vasos sanguíneos sanos y al control adecuado de la presión arterial. Según los resultados, los ratones que carecían de la proteína PRDM16 —un regulador clave de la expresión génica en el proceso de “beiging” del tejido adiposo— mostraron una remodelación extensa del tejido adiposo perivascular, un aumento de la vasoconstricción y de la fibrosis vascular, así como una elevación de la presión arterial, incluso en ausencia de obesidad. Koenen y sus colaboradores demostraron que la pérdida de PRDM16 reducía los niveles circulantes de la enzima QSOX1 y que la eliminación de QSOX1 en ratones deficientes en PDRM16 prevenía la fibrosis vascular, normalizaba la función vascular y reducía la presión arterial. Además, en un metaanálisis de estudios de asociación del genoma completo que utilizaron datos de tres biobancos, los autores observaron que variantes humanas del gen PRDM16 se asociaban con una presión arterial más elevada. «Los hallazgos de Koenen y su equipo sugieren que la activación del tejido adiposo pardo mediante el aumento o la estabilización de la expresión de PRDM16 podría aportar beneficios cardiovasculares», escriben Mandy Grootaert y Aernout Luttun en un artículo de Perspective relacionado. «Aunque los datos actuales en humanos y en modelos no humanos son alentadores, se necesitan ensayos clínicos bien controlados para determinar si la inducción del proceso de “beiging” del tejido adiposo reduce la frecuencia de eventos cardiovasculares adversos en los pacientes».
