Los fármacos utilizados para tratar enfermedades inflamatorias y autoinmunes —como el asma, la psoriasis, la artritis reumatoide o el síndrome de Chrousos— actúan principalmente a través del receptor de glucocorticoides (GR). Esta proteína esencial regula procesos vitales en diversos tejidos; por eso, comprender su estructura y funcionamiento a escala molecular es fundamental para poder diseñar medicamentos más eficaces y seguros. Ahora, un nuevo estudio publicado en la prestigiosa revista Nucleic Acids Research (NAR) ha revelado el mecanismo de multimerización —unión de varias moléculas para formar estructuras complejas— del receptor de glucocorticoides, un proceso decisivo para su función fisiológica.

Mediante técnicas de secuenciación y análisis bioinformático, la comunidad científica identificó 22 genes con expresión alterada en pacientes con párkinson que aún no habían recibido tratamiento, muchos de ellos relacionados con vías inmunes y del hierro. Publicado en Neurotherapeutics, este estudio exploratorio de la UMH, el CSIC e ISABIAL abre la puerta a herramientas diagnósticas basadas en sangre para detectar el párkinson en etapas más tempranas.

Utilizando técnicas computacionales de ingeniería para simular el estrés del peso y la gravedad sobre el fémur de saurópodos, investigadores de Brasil, Alemania y Argentina demostraron que estos gigantes cuadrúpedos, en general, podían mantenerse de pie para alimentarse, reproducirse o defenderse

Dos equipos de investigadores han descubierto un método estable y eficaz para convertir en masa células T causantes de enfermedades en células T reguladoras, clave para prevenir los trastornos autoinmunes. Ambos equipos aplicaron la nueva técnica para tratar trastornos autoinmunes como la enfermedad inflamatoria intestinal, la enfermedad de injerto contra huésped y el pénfigo vulgar en ratones. En condiciones normales, el organismo frena el sistema inmunitario mediante un intrincado sistema de controles y equilibrios. Uno de estos controles es el conjunto de células T reguladoras del organismo, que suprimen las respuestas anormales o hiperactivas de otras células inmunitarias. Este componente crítico suele debilitarse o fallar en las afecciones autoinmunes e inflamatorias, por lo que los científicos están desarrollando actualmente terapias para estimular o reponer las células T reguladoras. Sin embargo, los investigadores carecen de métodos fiables para preparar células T reguladoras que sean específicas para antígenos o enfermedades, por lo que las terapias celulares existentes suelen apuntar a todo el sistema inmunitario y comprometerlo. Es más, las pocas técnicas que generan células T reguladoras específicas de antígeno generalmente no pueden crear suficientes células para un uso clínico viable. Ahora, Norihisa Mikami y sus colegas presentan una técnica innovadora que puede generar células T reguladoras terapéuticas específicas de antígeno en grandes cantidades, utilizando la reserva existente de células T convencionales del organismo. Los científicos indujeron primero las células T efectoras convencionales a un estado activado. A continuación, las trataron con inhibidores y citocinas que potenciaron simultáneamente la expresión de la proteína Foxp3 y empujaron a las células T efectoras a adoptar las firmas epigenéticas de las células T reguladoras. Los autores repitieron este proceso con varios tipos de células T efectoras y de memoria humanas y de ratón para demostrar la generalizabilidad de su enfoque. Las células T reguladoras resultantes fueron estables y calmaron las respuestas autoinmunes y la inflamación cuando se administraron a modelos de ratón de enfermedad inflamatoria intestinal y enfermedad de injerto contra huésped. En el segundo trabajo, Miho Mukai y sus colegas aplicaron el mismo enfoque a ratones con pénfigo vulgar, un trastorno autoinmune que provoca dolorosas ampollas y llagas en la piel. Los investigadores consiguieron convertir células T CD4 autorreactivas y causantes de enfermedades en células T reguladoras estables y funcionales que reconocen el mismo antígeno. Cuando se administraron a ratones, las células T reguladoras se dirigieron a los ganglios linfáticos de la piel y se expandieron en ellos. Una vez allí, las células T reguladoras inhibieron la formación de células T autorreactivas y suprimieron los anticuerpos autoinmunes, además de aliviar las ampollas cutáneas de los roedores. Una nota para los periodistas: Shimon Sakaguchi, coautor de ambos trabajos, ganó el Premio Nobel de Fisiología o Medicina de 2025 por su descubrimiento de las células T reguladoras y la tolerancia inmunológica: https://www.science.org/content/article/medicine-nobel-researchers-who-studied-how-body-polices-immune-system