一项新的研究表明，牛流感病毒 H5N1 （这是高致病性禽流感病毒的一个分支，后者在北美牲畜群中已被越来越多地检测到）的单一基因突变可导该致该病毒的亲和力从动物型受体转换为人类型受体。这些发现凸显了对新出现的 H5N1 突变进行持续监测的迫切需要，因为即使是细微的基因变化也可能增加该病毒在人体中的适应和传播能力，从而可能引发流感在未来的大流行。2021 年，该高致病性流感病毒 H5N1 的分化枝 2.3.4.4b 在北美出现，它显示了出令人瞩目的能感染多种宿主（包括鸟类、海洋哺乳动物和人类）的能力。到 2024 年时，这种病毒已在美国奶牛中广泛传播：美国 14 个州的至少 282 个奶牛群中都已检测到该病毒。该病毒还导致了几个得到确诊的人类感染病例。尽管目前未记录到牛流感 H5N1 的人际传播病例，但该病毒可导致高死亡率的历史及其适应能力引发了人们对其可能造成大流行威胁的深切担忧。人际传播的一个关键障碍是病毒与受体的结合偏好；该病毒目前更倾向于和禽类受体（而非人类受体）结合。然而，过去的几次流感大流行表明，病毒的血凝素 (HA) 蛋白会发生突变，从而将其受体结合偏好从动物型受体转为人类型受体。为评估最近的 H5N1 分化枝 2.3.4.4b 病毒适应人类受体特异性的潜力，Ting-Hui Lin 和同事在首次报道的可感染人类的牛 H5N1 病毒（A/Texas/37/2024，德克萨斯州）的受体结合位点 (RBS) 中设计了靶向突变。尽管这种特定的病毒株保留了对禽类受体的特异性，但 Lin 等人发现，在 HA 蛋白中的单个突变 Gln226leu 可以将其受体结合偏好完全转为与人类受体的结合偏好，从而增加了该病毒传播给人的可能性。此外，添加第二个突变（即 Asn224Lys）可进一步增强该病毒与人类受体的结合能力——使其接近于在 2009 年所见的 H1N1 病毒的大流行水平，并同时消除了其与禽类受体的亲和力。据作者披露，这些发现凸显了 H5N1 跨物种传播的风险增加，尤其是那些与牲畜密切接触者或同时感染季节性流感的人，后者可能会促成基因片段的重配事件。

据一项新的包含 30 多年研究的荟萃分析披露，气候变化正在加剧全球物种的灭绝风险：温度升高 1.3°C 时会有 1.6% 的物种受到威胁；升温 5.4°C 时，该风险则会上升至 29.7%。气候变化正在重塑全球生态系统和生物多样性，导致物种的分布、相互作用和种群动态改变。虽然某些物种会作出适应性变化或跟随气候变化而迁徙，但其他物种则会面临种群规模下降、活动范围缩小及可能灭绝的风险。最近的全球生物多样性评估预测：超过一百万个物种有灭绝风险，但气候变化对这些预测的具体促成作用还不清楚。为有效保护生物多样性，人们需要在全球范围内了解这些风险，但要做到这一点，需要对许多数据集进行全面的综合。为了对气候变化导致的灭绝风险进行定量估计，Mark Urban 进行了一项正式的荟萃分析：该分析结合了 485 项研究的 550 多万个单独预测，它们涵盖了大多数的已知物种。通过将研究数量扩增三倍，并利用考虑物种对气候变化的敏感性和适应能力的复杂建模方法，作者的分析极大地推进了先前的评估。根据研究结果，在目前的全球气温（比工业化前的气温要高出 1.3°C）下，预计 1.6% 的物种将面临灭绝。当气温升幅达 1.5°C（巴黎协定所设的目标）时，物种的灭绝风险将上升至 1.8%，如果气温升幅达 2.0°C 时，物种的灭绝风险将进一步上升至 2.7%。随着国际温室气体所定的排放目标预计会导致气温上升 2.7°C，届时每 20 个物种中将有 1 个会面临风险。除此之外，物种灭绝风险会急剧上升；在气温升幅达 4.3°C 时，物种灭绝风险为 14.9%；当气温升幅达 5.4°C 时，灭绝风险则会达 29.7%。两栖动物、山区、岛屿和淡水生态系统中的物种以及栖息在南美洲、澳大利亚和新西兰的物种所面临的威胁最大。

由生成式AI驱动的临床阶段生物科技公司英矽智能宣布，备受关注的英矽智能Pharma.AI Week系列网络研讨会已经顺利闭幕。通过三场关注不同主题的专项网络研讨会，来自全球63个国家的500多名与会者见证了英矽智能自有生成式AI平台的更新发布，活动主要亮点如下：

科学家设计了一种双重激动剂，它可通过激活 GLP-1 和瘦素受体（它们是体内调节食欲系统的两个主要“分支”）来抑制动物的食欲。他们的化合物建立在作用于 GLP-1 受体药物最近在临床上获得成功的基础之上，从而为更全面且长期的食欲抑制提供了可能的候选新药。GLP-1 是一种肽类激素，它可通过与其受体相互作用来抑制食欲及减少食物摄入。模仿 GLP-1 并活化（或激活）GLP-1 受体的化合物已成为风靡一时的治疗糖尿病和肥胖症药物，其中奥泽匹克（Ozempic）等药物取得了巨大的成功。然而，GLP-1 路径只是身体调节食欲的一个组成部分，且它主要控制的是短期的食欲和进食。体内调节食欲的其他主要成分是瘦素和胃饥饿素等激素，它们可较长期地调节能量和进食。研究人员之前发现，小鼠脑中有一群独特的神经元；这些神经元同时含有瘦素和 GLP-1 的受体。Joseph Polex-Wolf 和同事如今证明，恒河猴的下丘脑中也存在类似的神经元。在确认这些神经元的存在之后，该团队设计了一种双重激动剂，它可同时激活瘦素和 GLP-1 受体。当在肥胖症小鼠模型中进行测试时，该双重激动剂可减少小鼠的食物摄入量并导致体重减轻。然而，在目标神经元中除去瘦素受体的基因则会抵消这些治疗裨益，从而证实，该化合物的作用是由表达瘦素受体的神经元介导的。Polex-Wolf 等人断言：“这些神经元是有吸引力的治疗靶点：它们既可用于设计新的疗法，也可用于加深理解介导瘦素作用的潜在的细胞或环路变化。”