一项开创性的研究显示，HIV 可以在比先前预期更广泛的免疫细胞群中持续存在；这一发现挑战了既有的免疫学范式，重塑了科学家对 HIV 储库的认知。这一意外的发现表明，该病毒可持续存在于由成熟 CD4+ T 细胞转化而来的 CD8+ T 细胞中，从而揭示了一个被忽视了数十年的 HIV 储库中的隐秘组成部分。这些结果共同拓展了我们对 T 细胞生物学的理解，并对未来开发治愈之法具有关键性的启示意义。HIV 可通过一种名为 CD4 的受体入侵免疫细胞，因此其主要的感染对象是那些细胞表面表达 CD4 的辅助性 T 细胞。传统的免疫学观点认为，T 细胞谱系终生保持固定；例如，成熟的 CD4+ T 细胞无法转化为另一种表达 CD8 受体的 T 细胞谱系。因此，许多旨在治愈 HIV 的拟定策略都集中在靶向清除 CD4+ T 细胞内的病毒储库。然而，Jinfeng Cai 和同事如今证明，HIV 感染可触发 CD4+ T 细胞转化为具有细胞毒性的 CD8+ T 细胞——且这些新转化而成的 CD8+ T 细胞同样携带着休眠状态的 HIV。他们对 T 细胞在感染 HIV 病毒构建体前后的变化进行了长期追踪并意外发现，部分的感染后细胞开始表达 CD8。该研究团队证实，这些细胞源自最初的 CD4+ T 细胞谱系；他们进一步发现，HIV 会分别通过 Vpr 和 Nef 蛋白驱动 CD8 的表达与 CD4 的下调。最后，他们对从中国和美国的两组 HIV 感染者体内分离出的细胞进行了检测，结果在 CD4+ 和 CD8+ T 细胞中均发现了 HIV-1 的DNA。Robin Orozco 在一篇相关《焦点》中指出：“因此，我们需要将 CD8+ T 细胞视为 HIV-1 储库的一部分。”

一次化学性眼外伤，为什么会在急性损伤之后继续演变为角膜混浊、新生血管甚至视力丧失？角膜碱烧伤的危险之处，不仅在于碱性物质能够迅速穿透组织，更在于它会打乱角膜修复所依赖的细胞协作网络。由山东第一医科大学眼科研究所等完成、发表在 Eye Discovery 的一项研究利用单细胞RNA测序，系统解析小鼠角膜碱烧伤后的细胞组成、转录变化和细胞间通信，发现损伤后的角膜并非由单一细胞类型失控所致，而是多个细胞群共同形成以 VEGF 信号异常放大为核心的病理生态。

由生成式人工智能驱动的生物医药科技公司英矽智能（Insilico Medicine，3696.HK）宣布，任命王珏博士为全球业务拓展负责人，期待进一步加速英矽智能自有Pharma.AI平台以及以MMAI Gym为核心的生成式AI基础生态系统的商业化应用，并全面推进其多元化自有管线组合在全球范围内的对外授权以及药物研发战略合作。

《Brain Health》一篇同行评议的特邀综述提出"关键期组"（criticome）这一新概念。它指从出生前到约二十五岁的关键期内，大脑所整合的全部感觉、运动、社会、文化与环境经验。综述将其根植于六项神经生物学机制，并把自闭症、精神分裂症、创伤后应激与重性抑郁，重新理解为发育性而非纯粹突触性的障碍。作者并未断言屏幕饱和的童年究竟塑造出怎样的关键期组，却为这个日益紧迫的问题，给出了一个足够精确、可供实证研究的框架。这是一项综合现有证据的工作，而非新的实验发现。

蓝光钙钛矿量子点发光二极管（QLEDs）是全彩显示、节能固态照明领域的核心光电器件。当前蓝光钙钛矿LEDs外量子效率（EQE）已取得显著进展，但器件功率效率（PE）长期偏低、电光能效失衡，严重制约其产业化落地。本研究将聚偏氟乙烯（PVDF）有序偶极结构引入CsPbCl3−xBrx量子点（QDs）发光层，利用聚合物定向偶极调控载流子注入与辐射复合行为，同时依靠分子极性原子钝化QDs表面缺陷，抑制陷阱辅助非辐射能量损耗。最终制备的蓝光QLEDs实现43.9 lm W−1 峰值PE、28.7% EQE，兼具2.2 V低启亮电压与5474 cd m−2高亮度，器件发光稳定性与工作寿命同步大幅提升。该策略破解了蓝光钙钛矿发光器件长期存在的低功率效率难题，为低功耗钙钛矿显示、照明器件的规模化研发提供全新方案。