巴西神经科学家揭示病毒感染经微观机制重塑脑功能

加利福尼亚州戴维斯，2025 年 7 月 1 日——在 Genomic Press “创新者与思想（Innovators & Ideas）”系列深度访谈中，加州大学戴维斯分校（UC Davis）加州国家灵长类动物研究中心（CNPRC）的神经病毒学家丹妮尔·贝克曼博士（Dr. Danielle Beckman）阐述了她如何将对显微镜的热情转化为揭秘病毒对大脑健康影响的使命，为饱受病毒后神经症状困扰的患者带来新的希望。

从里约热内卢到颠覆性研究
贝克曼博士从里约热内卢的文学写作爱好者成长为国际领先的神经病毒学者，其科研历程体现了跨学科思维与科学毅力。一次本科生理学课程触发了她对大脑精细结构的终生迷恋。“那堂课让我第一次切实感受到大脑的复杂与美丽。”贝克曼博士回忆道。此后，她的祖母罹患痴呆症的经历更使她投入探索阿尔茨海默病（AD）病理的决心，并最终聚焦于病毒感染在神经退行性过程中的促发作用。

突破性模型重塑病毒神经免疫学
在神经生物学家 John Morrison 教授的指导下，贝克曼博士领导团队研发了新颖的恒河猴模型，用于解析 AD、长期 COVID 与病毒诱导脑病理学的细胞与分子机制。研究表明，SARS-CoV-2 可直接感染神经元，并在感染后七天内快速激活小胶质细胞与星形胶质细胞，引发剧烈神经炎症；这一时间尺度远快于 HIV 相关脑病的渐进性过程。该发现为解释 COVID-19 患者“脑雾”与急性认知障碍提供了生物学依据。

显微技术驱动的细胞级洞察
“显微镜让我既能捕捉大脑微观之美，又能实时观察细胞间的病理互作。”贝克曼博士表示。通过多光子与电子显微成像结合单细胞转录组学，她揭示了病毒感染对突触可塑性、轴突运输以及髓鞘完整性的破坏，为制定靶向神经炎症及突触保护的新干预奠定了基础。

长期 COVID 患者社群的科研-临床桥梁
作为世界卫生网络长期 COVID 顾问组成员，贝克曼博士将实验室成果迅速转化为患者关怀与政策倡导。“与患者面对面的交流让我深刻体会到科研的紧迫性，也促使我们设计更具可行性的临床试验。”当前长期 COVID 缺乏获批疗法，她的团队正基于猴模型筛选微胶质调节剂与抗病毒-抗炎双靶向策略。

加速阿尔茨海默病与相关痴呆研究
在八年间，团队构建了两种非人灵长类 AD 模型：一是聚焦淀粉样蛋白病理，二是模拟 tau 蛋白跨神经元传播。这些模型表达与人类相同的 tau 异构体，优于单一同源 tau 的啮齿动物模型，为评估候选药物的有效性和安全性提供了更具转化价值的实验平台。

促进科研多样性与全球合作
作为巴西拉丁裔女性科学家，贝克曼博士积极倡导科研多样性与包容性，致力于培养来自欠代表群体的青年学者。她强调：“拉丁美洲的科研训练完全可以达到国际一流，我们需要打破刻板印象，搭建更多跨文化合作的桥梁。”

展望：从机制到疗法
通过系统阐释病毒-宿主-神经免疫互作，贝克曼博士的工作不仅为长期 COVID 干预奠定基础，还为预防或延缓 AD 等神经退行性疾病提供了新的研究方向与药物靶点。

本次访谈文章《Danielle Beckman – a neuroscientist driven by a microscopic obsession: Unravel how viruses play a role in brain pathology》已于 2025 年 7 月 1 日在《脑医学》（Brain Medicine）开放获取发表，链接：https://doi.org/10.61373/bm025k.0077。

关于《脑医学》
《脑医学》（ISSN 2997-2639 在线；2997-2647 印刷）由纽约 Genomic Press 出版，是从基础神经科学到临床转化研究的跨学科平台，关注脑疾病的发病机制、诊断、治疗与社会影响，覆盖全部临床学科及其交叉领域。

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